科学家探明大气污染物质诱发特应性皮炎的具体机制

本次研究证实了AhR导致的Artemin活性化会引起特应性皮炎的一系列症状。研究人员表示，通过寻找能够抑制AhR活性和Artemin活动的物质，将有望开发出以特应性皮炎的瘙痒感为治疗目标的新型药物。

日本东北大学的研究团队于2016年11月15日宣布，他们成功探明了大气污染物质引起特应性皮炎一系列症状的具体机制。

该校大学院医学系研究科的日高高德医生、小林枝里助教、山本雅之教授等人组成的团队完成了相关研究。具体成果已于11月14日刊载在英国知名科学杂志《Nature Immunology》的网络版上。

在过往的研究中，科学家已经证实大气污染与特应性皮炎（Atopic Dermatitis）的患者数量及严重程度存在关联性，但具体理由一直未能探明。另一方面，大气污染物质里含有能够激活芳香烃受体(AHR)的成分，实验证明表皮暴露在大气污染物质中的AhR激活小鼠，会出现慢性皮炎。

该团队在本次的研究中，使用AhR激活小鼠来详细调查AhR在表皮中发挥的机能，探明了大气污染激活芳香烃受体(AHR)与特应性皮炎之间的关系。调查发现，AhR激活小鼠容易出现皮肤的过敏性炎症、皮肤屏障功能障碍、哮喘等与人类特应性皮炎非常相似的症状。此外，AhR激活小鼠与特应性皮炎患者一样，神经会侵袭到表皮内，导致患者对瘙痒更为敏感。

研究人员在调查表皮的基因时发现，AhR激活小鼠的皮肤在出现神经伸长之前，神经营养因子Artemin的遗传基因(Artn)的基因表达就已经处于被诱导的状态。通过使用能够抑制Artemin活动的抗体，可以改善AhR激活小鼠的表皮内神经伸长以及对瘙痒的敏感度，因此可以推断，是AhR诱导Artemin的基因表达导致了瘙痒敏感度的提高。

此外，研究人员发现将大气污染物质慢性地涂抹在皮肤表面，也会导致AhR激活，即使是拥有正常AHR基因的小鼠，也会出现Artemin基因表达增加、表皮内神经伸长、瘙痒敏感度提高等与AhR激活小鼠相同的症状。调查还发现，特应性皮炎患者中AhR活性越强的人，Artemin的基因表达量越高。